TIMPANISMO
SINONIMO:
Meteorismo
DEFINICION:
Es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.
ETIOLOGÍA:
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.
PATOGENIA:
5. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal. Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte repentina.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.
DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano.
Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados.
TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol*** Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
domingo, 7 de marzo de 2010
LAMINITIS
LAMINITIS
SINONIMIA:
Laminitis equina.
DEFINICION:
Es una lesión degenerativa de las láminas del casco. Puede ser de origen traumático o habitualmente constituye una manifestación local de un trastorno metabólico generalizado. Se presenta en todas las especies de pezuña hendida. Esta afección se atribuye al exceso de alimentación con concentrados o granos, lo que no es común, excepto cuando se fuerza al animal en crecimiento.
ETIOLOGÍA:
Los factores son variables, pero todos resultan en la lesión isquemica de las láminas del pie. En los caballos el factor precipitamente más frecuente, es la sobrecarga de carbohidratos en la dieta. La laminitis también se asocia a diversas formas de cólicos agudos, toxemias, consumo excesivo de agua inmediatamente después del ejercicio, consumo excesivo de pastura fresca, y terapia con drogas, en particular el uso de corticoides.
PATOGENIA:
Esta no se comprende en su totalidad. Se aceptan generalmente que las alteraciones hemodinámicas que ocurren en el sistema microvascular del pie, causan necrosis isquemica de las laminas blandas en la fase aguda , y una respuesta proliferativa en la fase crónica de la enfermedad. En los casos agudos la isquemia local debida a la disminución de la perfusión de los capilares del pie, es el resultado de un corto circuito arterio-venoso, aunque el flujo sanguíneo total del pie aumenta.
La laminitis crónica es la etapa que comienza 48 horas después de la aparición de la claudicación. O bien cuando se hace evidente radiográficamente la rotación de la tercera falange. L a degeneración laminar afecta principalmente la cara anterior del casco.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Claudicación, la pezuña se siente caliente, hay dolor, sudoración, movimientos intranquilos y tendencia a permanecer echado.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su presentación. El resultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del casco, la muerte o la transición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de 48 horas o cuando se detéctala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica. Esta última, una consecuencia de cierto grado de pérdida de la integridad del corion digital de soporte, tiene una gravedad y duración variable. Sus consecuencias incluyen una eventual recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolor continuo intenso, decúbito, deformación de la pared y desprendimiento del casco.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos característicos descriptos. Si es necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas apropiadas. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características
TRATAMIENTO:
De ahí que la laminitas debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
1. Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:
a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda naso gástrico.
3. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 c/c cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.
SINONIMIA:
Laminitis equina.
DEFINICION:
Es una lesión degenerativa de las láminas del casco. Puede ser de origen traumático o habitualmente constituye una manifestación local de un trastorno metabólico generalizado. Se presenta en todas las especies de pezuña hendida. Esta afección se atribuye al exceso de alimentación con concentrados o granos, lo que no es común, excepto cuando se fuerza al animal en crecimiento.
ETIOLOGÍA:
Los factores son variables, pero todos resultan en la lesión isquemica de las láminas del pie. En los caballos el factor precipitamente más frecuente, es la sobrecarga de carbohidratos en la dieta. La laminitis también se asocia a diversas formas de cólicos agudos, toxemias, consumo excesivo de agua inmediatamente después del ejercicio, consumo excesivo de pastura fresca, y terapia con drogas, en particular el uso de corticoides.
PATOGENIA:
Esta no se comprende en su totalidad. Se aceptan generalmente que las alteraciones hemodinámicas que ocurren en el sistema microvascular del pie, causan necrosis isquemica de las laminas blandas en la fase aguda , y una respuesta proliferativa en la fase crónica de la enfermedad. En los casos agudos la isquemia local debida a la disminución de la perfusión de los capilares del pie, es el resultado de un corto circuito arterio-venoso, aunque el flujo sanguíneo total del pie aumenta.
La laminitis crónica es la etapa que comienza 48 horas después de la aparición de la claudicación. O bien cuando se hace evidente radiográficamente la rotación de la tercera falange. L a degeneración laminar afecta principalmente la cara anterior del casco.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Claudicación, la pezuña se siente caliente, hay dolor, sudoración, movimientos intranquilos y tendencia a permanecer echado.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su presentación. El resultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del casco, la muerte o la transición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de 48 horas o cuando se detéctala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica. Esta última, una consecuencia de cierto grado de pérdida de la integridad del corion digital de soporte, tiene una gravedad y duración variable. Sus consecuencias incluyen una eventual recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolor continuo intenso, decúbito, deformación de la pared y desprendimiento del casco.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos característicos descriptos. Si es necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas apropiadas. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características
TRATAMIENTO:
De ahí que la laminitas debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
1. Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:
a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda naso gástrico.
3. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 c/c cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.
HIPOMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales).
DEFINICIÓN
Es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de alimento.
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D.
PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda.
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal.
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales).
DEFINICIÓN
Es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.
ETIOLOGÍA
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de alimento.
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D.
PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda.
CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal.
TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
OSTEODISTROFIA FIBROSA
SINONOMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrilla miento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.
DEFINICIÓN: Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento, con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.
ETIOLOGÍA:
Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
Desequilibrio de minerales.
PATOGENIA Desequilibrio Ca : P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia ↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.
DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lesiones traumáticas en patas de caballos
Adenoma de la Gla. Paratiroides
Exostosis múltiple hereditaria
Hipovitaminosis A
Deficiencia de Mn
Osteomalacia
Osteoporosis.
TRATAMIENTO:
Ca y P.
DEFINICIÓN: Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento, con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.
ETIOLOGÍA:
Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
Desequilibrio de minerales.
PATOGENIA Desequilibrio Ca : P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia ↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.
DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lesiones traumáticas en patas de caballos
Adenoma de la Gla. Paratiroides
Exostosis múltiple hereditaria
Hipovitaminosis A
Deficiencia de Mn
Osteomalacia
Osteoporosis.
TRATAMIENTO:
Ca y P.
CETOSIS
CETOSIS
cetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.
Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dieteticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la concecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Síntomas:
Inapetencia.
Estreñimiento.
Heces cubiertas de mucosidades.
Depresión.
Mirada fija perdida.
Disminución en la producción de leche.
Frenesi y agresión.
Masticación.
Marcha compulsiva.
Aliento con olor acétona.
Tratamiento:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguinea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.
cetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.
Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dieteticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la concecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Síntomas:
Inapetencia.
Estreñimiento.
Heces cubiertas de mucosidades.
Depresión.
Mirada fija perdida.
Disminución en la producción de leche.
Frenesi y agresión.
Masticación.
Marcha compulsiva.
Aliento con olor acétona.
Tratamiento:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguinea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.
encefalopatía hepática
encefalopatía hepática
se produce por trastornos que afectan al hígado como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, y por condiciones en las cuales la circulación sanguínea se desvía y no irriga el hígado.
Causas
La encefalopatía hepática es causada por trastornos que afectan al hígado. Incluyen patologías que reducen la función hepática (como la cirrosis o la hepatitis) y afecciones en las cuales la circulación sanguínea no entra al hígado. La causa exacta de esta afección se desconoce.
Tratamiento
La encefalopatía hepática puede convertirse en una urgencia médica y se requiere hospitalización.
El primer paso es identificar y tratar cualquier factor que pueda haber causado la encefalopatía hepática.
Hay que detener el sangrado gastrointestinal y vaciar la sangre de los intestinos. Asimismo, es necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las anomalías electrolíticas (especialmente de potasio).
El soporte vital puede ser necesario para ayudar con la respiración o la circulación sanguínea, particularmente si la persona está en coma. El cerebro se puede inflamar, lo cual es potencialmente mortal.
Los hallazgos clínicos:
os signos clínicos de enfermedad hepática puede no ser evidente hasta que> 60-80% del parénquima hepático no es funcional, o cuando la disfunción hepática secundaria a la enfermedad en otro sistema de órganos. Signs of hepatic encephalopathy and liver failure commonly present acutely whether the hepatic disease process is acute or chronic. Los signos de la encefalopatía hepática e insuficiencia hepática suele presentarse de forma aguda si el proceso de la enfermedad hepática aguda o crónica. The clinical signs and severity of hepatic pathology reflect the degree of compromise of one or more of the liver's vital functions, including blood glucose regulation; fat metabolism; production of clotting factors, albumin, fibrinogen, nonessential amino acids, and plasma proteins; bile formation and excretion; bilirubin and cholesterol metabolism; conversion of ammonia to urea; polypeptide and steroid hormone metabolism; synthesis of 25-hydroxycholecalciferol; and metabolism and/or detoxification of many drugs and toxins. Los signos clínicos y la gravedad de la patología hepática reflejan el grado de compromiso de uno o más de las funciones vitales del hígado, incluyendo la regulación de glucosa en sangre, metabolismo de las grasas, la producción de factores de coagulación, albúmina, fibrinógeno, aminoácidos no esenciales, y las proteínas plasmáticas, la formación de la bilis y de la excreción, la bilirrubina y el metabolismo del colesterol, la conversión de amoníaco en urea, el metabolismo de la hormona polipeptídica y esteroides, la síntesis de 25-hidroxicolecalciferol, y el metabolismo y / o de desintoxicación de muchos fármacos y toxinas.
se produce por trastornos que afectan al hígado como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, y por condiciones en las cuales la circulación sanguínea se desvía y no irriga el hígado.
Causas
La encefalopatía hepática es causada por trastornos que afectan al hígado. Incluyen patologías que reducen la función hepática (como la cirrosis o la hepatitis) y afecciones en las cuales la circulación sanguínea no entra al hígado. La causa exacta de esta afección se desconoce.
Tratamiento
La encefalopatía hepática puede convertirse en una urgencia médica y se requiere hospitalización.
El primer paso es identificar y tratar cualquier factor que pueda haber causado la encefalopatía hepática.
Hay que detener el sangrado gastrointestinal y vaciar la sangre de los intestinos. Asimismo, es necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las anomalías electrolíticas (especialmente de potasio).
El soporte vital puede ser necesario para ayudar con la respiración o la circulación sanguínea, particularmente si la persona está en coma. El cerebro se puede inflamar, lo cual es potencialmente mortal.
Los hallazgos clínicos:
os signos clínicos de enfermedad hepática puede no ser evidente hasta que> 60-80% del parénquima hepático no es funcional, o cuando la disfunción hepática secundaria a la enfermedad en otro sistema de órganos. Signs of hepatic encephalopathy and liver failure commonly present acutely whether the hepatic disease process is acute or chronic. Los signos de la encefalopatía hepática e insuficiencia hepática suele presentarse de forma aguda si el proceso de la enfermedad hepática aguda o crónica. The clinical signs and severity of hepatic pathology reflect the degree of compromise of one or more of the liver's vital functions, including blood glucose regulation; fat metabolism; production of clotting factors, albumin, fibrinogen, nonessential amino acids, and plasma proteins; bile formation and excretion; bilirubin and cholesterol metabolism; conversion of ammonia to urea; polypeptide and steroid hormone metabolism; synthesis of 25-hydroxycholecalciferol; and metabolism and/or detoxification of many drugs and toxins. Los signos clínicos y la gravedad de la patología hepática reflejan el grado de compromiso de uno o más de las funciones vitales del hígado, incluyendo la regulación de glucosa en sangre, metabolismo de las grasas, la producción de factores de coagulación, albúmina, fibrinógeno, aminoácidos no esenciales, y las proteínas plasmáticas, la formación de la bilis y de la excreción, la bilirrubina y el metabolismo del colesterol, la conversión de amoníaco en urea, el metabolismo de la hormona polipeptídica y esteroides, la síntesis de 25-hidroxicolecalciferol, y el metabolismo y / o de desintoxicación de muchos fármacos y toxinas.
HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
DEFINICIÓN:
Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el
periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y
muerte. Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del
parto o hipocalcemia de la parturienta.
ETIOLOGÍA:
Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca
+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
Manifestaciones clínicas
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
Tratamiento
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar compuestos con Mg,ya que este se encuentra en exceso en suero.
PATOGENIA.
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo. Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca
+ en un único ordeño. S
Hipocalcemia ovina y caprina
Definición
La hipocalcemia ovina y caprina es una enfermedad caracterizada por una serie de trastornos que se desencadenan cuando hay una deficiencia metabólica de calcio (Ca) y el organismo no es capaz de mantener aquellas funciones que dependen de la homeostasis cálcica. Un repaso de las funciones del calcio permite apreciar la gravedad de su deficiencia, íntimamente relacionado con el metabolismo del fósforo (P).
Sintomatología clínica
Haremos mención de las hipocalcemias agudas clínicas. Las subclínicas son asintomáticas y solo aparecen en exámenes sanguíneos de rutina, y las crónicas son muy raras y cursan con pérdida de estado general y caída de peso. Las osteodistrofias las dejamos para ser leídas en textos de traumatología y/ó nutrición, y nos dedicamos a la descripción de la hipocalcemia aguda clínica.
Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que atraviesan el último tercio de la preñez ó las primeras 8 semanas de la lactancia y generalmente, son las de mejor estado. La tasa de morbilidad puede llegar al 50%, aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al 10% de la majada.
La aparición de los casos clínicos está asociada al stress:largas caminatas, transportes ó encierres prolongados con animales en ayunas. Probablemente el stress pone en evidencia casos subclínicos causados por deficiencias alimenticias y/ó parasitosis gastrointestinales crónicas.
Necropsia
No hay hallazgos característicos que permitan elaborar un diagnóstico presuntivo. Se encontrará gas en el rumen y alimento sin digerir a causa de la hipotonía ruminal. También puede haber gas en el intestino grueso y ciego,y congestión en hígado y riñón, y en vías aéreas superiores un exudado mucoso.
Diagnóstico
Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis y por el análisis cuidadoso de las pocas evidencias que se encuentran. Es de interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado en un animal con preñez avanzada ó en lactancia.
Tratamiento La respuesta al tratamiento es rápida, al contrario de la toxemia de la preñez. El animal afectado se recupera en menos de una hora, siempre que no tenga complicaciones metabólicas. El tratamiento debe ser endovenoso: las sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%, de los que se pasan 250 ml y se espera la respuesta. Generalmente las ovejas afectadas se paran,orinan y defecan. Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea y la intramuscular, por ejemplo la misma sal al 20 ó 30% dando inyecciones cada 12 horas durante 3 días.
DEFINICIÓN:
Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el
periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y
muerte. Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del
parto o hipocalcemia de la parturienta.
ETIOLOGÍA:
Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca
+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
Manifestaciones clínicas
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
Tratamiento
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar compuestos con Mg,ya que este se encuentra en exceso en suero.
PATOGENIA.
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo. Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca
+ en un único ordeño. S
Hipocalcemia ovina y caprina
Definición
La hipocalcemia ovina y caprina es una enfermedad caracterizada por una serie de trastornos que se desencadenan cuando hay una deficiencia metabólica de calcio (Ca) y el organismo no es capaz de mantener aquellas funciones que dependen de la homeostasis cálcica. Un repaso de las funciones del calcio permite apreciar la gravedad de su deficiencia, íntimamente relacionado con el metabolismo del fósforo (P).
Sintomatología clínica
Haremos mención de las hipocalcemias agudas clínicas. Las subclínicas son asintomáticas y solo aparecen en exámenes sanguíneos de rutina, y las crónicas son muy raras y cursan con pérdida de estado general y caída de peso. Las osteodistrofias las dejamos para ser leídas en textos de traumatología y/ó nutrición, y nos dedicamos a la descripción de la hipocalcemia aguda clínica.
Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que atraviesan el último tercio de la preñez ó las primeras 8 semanas de la lactancia y generalmente, son las de mejor estado. La tasa de morbilidad puede llegar al 50%, aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al 10% de la majada.
La aparición de los casos clínicos está asociada al stress:largas caminatas, transportes ó encierres prolongados con animales en ayunas. Probablemente el stress pone en evidencia casos subclínicos causados por deficiencias alimenticias y/ó parasitosis gastrointestinales crónicas.
Necropsia
No hay hallazgos característicos que permitan elaborar un diagnóstico presuntivo. Se encontrará gas en el rumen y alimento sin digerir a causa de la hipotonía ruminal. También puede haber gas en el intestino grueso y ciego,y congestión en hígado y riñón, y en vías aéreas superiores un exudado mucoso.
Diagnóstico
Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis y por el análisis cuidadoso de las pocas evidencias que se encuentran. Es de interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado en un animal con preñez avanzada ó en lactancia.
Tratamiento La respuesta al tratamiento es rápida, al contrario de la toxemia de la preñez. El animal afectado se recupera en menos de una hora, siempre que no tenga complicaciones metabólicas. El tratamiento debe ser endovenoso: las sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%, de los que se pasan 250 ml y se espera la respuesta. Generalmente las ovejas afectadas se paran,orinan y defecan. Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea y la intramuscular, por ejemplo la misma sal al 20 ó 30% dando inyecciones cada 12 horas durante 3 días.
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